Main Menu
"Ανοσοθεραπευτικές προσεγγίσεις στα λεμφώματα: αξιοποιώντας τους μηχανισμούς του ανοσοποιητικού συστήματος για την αντιμετώπιση αυτών"
Περίληψη
Τα λεμφώματα αποτελούν μια ετερογενή ομάδα κακοήθων αιματολογικών νεοπλασιών και χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες: στα Hodgkin (HL) και στα non-Hodgkin λεμφώματα (NHL). Τα λεμφώματα Hodgkin χαρακτηρίζονται από την παρουσία των ασυνήθιστα μεγάλων πολυπύρηνων Reed-Sternberg κυττάρων, που είναι Β κυτταρικής αρχής. Σε αντίθεση, τα non-Hodgkin λεμφώματα προκύπτουν από 2 διαφορετικά είδη λεμφοκυττάρων, τα Β ή τα Τ λεμφοκύτταρα, τα οποία βρίσκονται σε διάφορα στάδια διαφοροποίησης. Παρόλο που οι αρχικές θεωρίες για την ανοσοθεραπεία στον καρκίνο είχαν ήδη διατυπωθεί από τα τέλη του 19ου αιώνα, τα τελευταία χρόνια η ανοσοθεραπεία χρησιμοποιείται στην κλινική επιτυχώς.
Η ανοσοθεραπεία είτε από μόνη της είτε σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία έχει βελτιώσει το ποσοστό επιβίωσης πολλών ασθενών με υποτροπιάζον ή ανθεκτικό λέμφωμα. Τα φάρμακα της ανοσοθεραπείας δρουν μέσω διαφορετικών μηχανισμών. Βάσει του μηχανισμού δράσης τους, κατηγοριοποιούνται στα «γυμνά» μονοκλωνικά αντισώματα, στα αντισώματα που είναι συζευγμένα με φάρμακο (ADCs), στους αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού και στα Τ κύτταρα που εκφράζουν χιμαιρικό αντιγονικό υποδοχέα καθώς βέβαια και σε άλλες κατηγορίες που δεν αναλύθηκαν στην παρούσα διπλωματική εργασία. Η θεραπευτική προσέγγιση διαφέρει μεταξύ των Hodgkin και των non-Hodgkin λεμφωμάτων καθώς και ανάλογα το στάδιο της νόσου. Για παράδειγμα, οι αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν θεραπευτική επιλογή για το λέμφωμα Hodgkin αλλά όχι για το λέμφωμα non-Hodgkin λόγω της διαφορετικής παθοφυσιολογίας της νόσου. Επιπλέον, η χορήγηση αυτών των φαρμάκων συνοδεύεται αρκετές φορές με σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες και γι’ αυτό θα πρέπει να λαμβάνονται με ιδιαίτερη προσοχή και κάτω από συγκεκριμένες συνθήκες.
Συμπερασματικά, η ανοσοθεραπεία έχει δείξει θετικά κλινικά αποτελέσματα όσον αφορά την αντιμετώπιση των λεμφωμάτων αλλά υπάρχει μια μεταβλητότητα όσον αφορά το μέγεθος και τη διάρκεια της απόκρισης, γεγονός το οποίο επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες, όπως είναι το μικροπεριβάλλον του όγκου, η ετερογένεια του όγκου σε μοριακό και βιολογικό επίπεδο και διάφοροι παράγοντες που σχετίζονται με τον ξενιστή. Γι’ αυτόν τον λόγο, κρίνεται επιτακτική η ανάγκη εύρεσης βιοδεικτών απόκρισης στη θεραπεία.
ΚΟΛΟΒΟΥ Αλίκη
"Φαρμακολογικό προφίλ των τρεχουσών φαρμακευτικών προσεγγίσεων για τη θεραπεία του COVID-19"
Περίληψη
Η πανδημία SARS-CoV-2 έχει προκαλέσει μία πρωτοφανή πίεση στο παγκόσμιο σύστημα υγείας. Μετά την εξάπλωση της νόσου COVID-19 και παρά τα αυστηρά μέτρα για τη δημόσια υγεία, η νόσος έχει καταστεί μία παγκόσμια κρίση για το σύστημα υγείας. Η θεραπεία των ασθενών είναι κυρίως υποστηρικτική, και τα φάρμακα τα οποία μελετώνται έχουν εντέλει βοηθητικό ρόλο. Είναι ευρέως αποδεκτό ότι η υπέρμετρη φλεγμονώδης και ανοσολογική απόκριση, καθώς επίσης και οι βλάβες που προκύπτουν από το οξειδωτικό στρες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη παθογένεση της νόσου COVID-19. Προς αυτή τη κατεύθυνση ποικίλοι φαρμακολογικοί παράγοντες έχουν χρησιμοποιηθεί.
Παράγοντες με αντιϊκή δραστηριότητα, όπως η χλωροκίνη και η υδροξυχλωροκίνη, η φαβιπιραβίρη, η λοπιναβίρη/ριτοναβίρη, η ρεμντεσιβίρη, η ριμπαβιρίνη και η ουμιφενοβίρη, ανοσορρυθμιστικοί παράγοντες, όπως οι ιντερφερόνες (α και β), οι αναστολείς της ιντερλευκίνης 6 (Tocilizumab και Sarilumab), οι αναστολείς της ιντερλευκίνης 1 (Anakinra), καθώς και οι αναστολείς των κινασών JAK και BAK, αποτελούν μερικά από τα φάρμακα με ένα δυνητικό ρόλο στη θεραπεία της λοίμωξης. Άλλες θεραπευτικές επιλογές, όπως τα στεροειδή (δεξαμεθαζόνη), η κολχικίνη και τα μονοκλωνικά αντισώματα, περιγράφονται ως δυνητικές θεραπείες σε αυτή τη μελέτη. Ενώ, οι αρχικές μελέτες έδειξαν τις χρήσεις υδροξυχλωροκίνης και χλωροκίνης στη θεραπεία των ασθενών με COVID-19, άλλες μεγάλης κλίμακας τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές επέδειξαν μία μειωμένη απάντηση των ασθενών στη θεραπεία με υδροξυχλωροκίνη και χλωροκίνη. Η φαβιπιραβίρη και η ρεμντεσιβίρη αποτελούν υποσχόμενες επιλογές προς τη θεραπεία αλλά περαιτέρω μελέτες χρειάζονται προκειμένου να αποδεχθεί η αποτελεσματικότητά τους. Η ρεμντεσιβίρη, αποτελεί έναν ενδεδειγμένο από τον F.D.A. παράγοντα ως προς τη λοίμωξη. Όσον αφορά τη ριμπαβιρίνη, μέχρι τώρα είναι διαθέσιμα μόνο in vitro που να υποστηρίζουν τη δραστικότητά του απέναντι στο ιό και το πιθανό όφελος/κίνδυνο στη θεραπεία της πνευμονίας που προκαλείται από τον ιό αποτελεί αντικείμενο διερεύνησης, ενώ η ουμιφενοβίρη δεν έχει κατορθώσει έως τώρα να επιτύχει σημαντική βελτίωση στην έκβαση των ασθενών με COVID-19. Άλλες θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν την ενδεχόμενη χρήση των ιντερφερονών στη θεραπεία της νόσου, η οποία σε γενικές γραμμές δεν υποστηρίζεται από το θεραπευτικό πλάνο της νόσου COVID-19, το οποίο είναι ενδεδειγμένο από το παγκόσμιο ινστιτούτο υγείας. Η τοσιλιζουμάμπη, ένας αναστολέας της ιντερλευκίνης 6, αποτελεί ένα μονοκλωνικό αντίσωμα με ένα δυνητικό ρόλο στη θεραπεία της λοίμωξης από τον SARS-CoV-2. To Anakinra, ένας αναστολέας της ιντερλευκίνης 1, αποτελεί ένα υποσχόμενο θεραπευτικό παράγοντα, ενώ οι αναστολείς των κινασών JAK και BAK, είναι καινούριες προσθήκες στη θεραπευτική φαρέτρα, με εξελισσόμενο προφίλ ασφάλειας. Πιο ειδικά, η χρήση της βαρικιτινίμπης (αναστολέας της JAK κινάσης) συστήνεται από 12 το θεραπευτικό πλάνο του παγκόσμιου συστήματος υγείας σε συνδυασμό με την ρεμντεσιβίρη για τη θεραπεία της νόσου σε νοσηλευόμενους μη διασωλημένους ασθενείς, όταν δε μπορεί να γίνει η χρήση κορτικοστεροειδών.
Νεότερες θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν τη χρήση του συνδυασμού bamlanivimab με etesevimab και carisivimab με imdevimab σε συγκεκριμένους ασθενείς, τα οποία αποτελούν μονοκλωνικά αντισώματα εγκεκριμένα από τον F.D.A. ως φάρμακα εκτάκτου ανάγκης. Τέλος, άλλες ελπιδοφόρες φαρμακευτικές επιλογές περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων με αντιφλεγμονώδη δράση, όπως η δεξαμεθαζόνη και η κολχικίνη. Οι μέχρι πρότινος ενδείξεις υποστηρίζουν την επιλεκτική χρήση των κορτικοστεροειδών και κυρίως της δεξαμεθαζόνης, κυρίως στις σοβαρές περιπτώσεις της νόσου..
ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΥ Βασιλική
"Γενετική της βαρηκοϊας: αιτιοπαθογένεια, διάγνωση, αντιμετώπιση και η θέση της γονιδιακής θεραπείας"
Περίληψη
Ο σκοπός της παρούσας διπλωματικής εργασίας είναι η περιγραφή των γοινδίων που προκαλούν συγγενή βαρηκοϊα. Η συγγενής βαρηκοία μπορεί να οφείλεται είτε σε περιβαλλοντικούς είτε σε γενετικούς παράγοντες. Η πτυχιακή μελέτη αυτή επικεντρώνεται πιο πολύ στους γενετικούς παράγοντες, οι οποίοι με την πάροδο του χρόνου και τη βελτίωση των συνθηκών διαβίωσης, κυρίως στις ανεπτυγμένες χώρες, κατέχουν όλο και μεγαλύτερα ποσοστά στην εκδήλωση της συγγενούς βαρηκοϊας. Τα γενετικά αίτια της απώλειας ακοής υπολογίζεται ότι αφορούν το 68% των περιπτώσεων βαρηκοΐας στη γέννηση και το 55% των περιπτώσεων βαρηκοΐας στα πρώτα τέσσερα έτη.
Η βαρηκοΐα γενετικού τύπου διαχωρίζεται σε συνδρομικές μορφές, στις οποίες η απώλεια ακοής συνοδεύεται από τουλάχιστον ένα κλινικό σύμπτωμα και σε μη συνδρομικές μορφές. Οι συνδρομικές μορφές απαντώνται στο 30% της προγλωσσικής βαρηκοΐας. Από τα αρκετές εκατοντάδες σύνδρομα μόνο σε 30 από αυτά έχει βρεθεί η γενετική βλάβη που τα προκαλεί. Στη μη συνδρομική, προγλωσσική βαρηκοΐα, η αυτοσωματική υπολειπόμενη κληρονομικότητα είναι η πιο συχνή (80%), ακολουθεί η αυτοσωματική επικρατής (20%), ενώ η φυλοσύνδετη (1%) και η μιτοχονδριακή (<1%) βαρηκοΐα αποτελούν σπανιότερες μορφές. Η απώλεια ακοής μπορεί να μην είναι γενετικής αιτιολογίας και να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες όπως είναι: οι περιγεννητικές λοιμώξεις, τα ωτοτοξικά φάρμακα, τραύματα, κλπ. Επίσης, πολλές περιπτώσεις βαρηκοϊας είναι πολυπαραγοντικές και περιλαμβάνουν μία συνεργασία μεταλλαγών σε ένα ή περισσότερα γονίδια και εξωγενών παραγόντων. Ο βαθμός της απώλειας ακοής μπορεί να εκτείνεται από ήπια βαρηκοΐα έως και κώφωση ενώ η βλάβη στην ακοή μπορεί να περιλαμβάνει όλες τις συχνότητες. Τα αυτοσωμικά υπολειπόμενα γονίδια είναι το 78% των γονιδίων που ευθύνονται για τη μη συνδρομική βαρηκοϊα, το 50% εκ των οποίων αποδίδονται σε μεταλλάξεις του γενετικού τόπου DFNB1 και συγκεκριμένα περιλαμβάνονται τα γονίδια connexin 26 (GJB2) και connexin 30 (GJB6). Η μετάλλαξη 35delG του γονιδίου της κονεξίνης 26 εκπροσωπεύει περισσότερο από 90% των μεταλλάξεων της πάθησης με συχνότητα φορέων στον ελληνικό πληθυσμό 3.5% -4%, σχεδόν ίδιο ποσοστό με τη συχνότητα φορέων κυστικής ίνωσης και β θαλασσαιμίας. Επίσης, ο συνδυασμόςς ύπαρξη ετερόζυγων μεταλλάξεων του GJB2 και ετερόζυγων ελλειμάτων του γονιδίου GJB6 cx30 μεγέθους 309 kb καταλήγουν σε αντίστοιχη εμφάνιση της νόσου. Το μιτοχόνδριο έχει το δικό του DNA που κωδικοποιεί για συγκεκριμένους παράγοντες που είναι απαραίτητοι για τη μιτοχονδριακή αναπνευστική αλυσίδα και την πρωτεϊνοσύνθεση. Αποκλειστικά και μόνο μέσω της μητρικής γενεαλογικής γραμμής κληρονομείται το μιτοχονδριακό DNA.
Στη βάση δεδομένων του ανθρώπινου μιτοχονδριακού γονιδιώματος MITOMAP συλλέγονται οι μιτοχονδριακές μεταλλαγές. Οι μεταλλαγές του μιτοχονδριακού DNA μπορεί να περιλαμβάνουν είτε μικρές αλλαγές λίγων βάσεων από τις οποίες η πλειοψηφία είναι σημειακές μεταλλαγές, είτε μεγάλες ανακατατάξεις. Οι περισσότερες ελλείψεις, διπλασιασμοί, αναστροφές ή άλλες σύνθετες ανακατατάξεις περιλαμβάνουν αρκετά μιτοχονδριακά γονίδια λόγω του ότι τα μιτοχονδριακά γονίδια βρίσκονται πολύ κοντά μεταξύ τους. Οι μεγάλες ελλείψεις γενικά αφαιρούν τουλάχιστον ένα tRNA γονίδιο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να προκληθούν βλάβες στη μετάφραση και δυσλειτουργία σε πολλά σημεία της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και συνεπώς στη διαδικασία παραγωγής ενέργειας. Αξίζει να σημειωθεί ότι συγκεκριμένες μεταλλαγές στα tRNA γονίδια συχνά προκαλούν μη συνδρομική βαρηκοΐα, αφήνοντας τα άλλα όργανα ανέπαφα. Το γενονός αυτό αποδεικνύει ότι ο συσχετισμός γονοτύπου– φαινοτύπου στα μιτοχονδριακά νοσήματα είναι περιορισμένος. Οι μεταλλαγές του μιτοχονδριακού DNA έχουν επίδραση στη παραγωγή ενέργειας στο κύτταρο με τη μορφή ΑΤΡ. Πολλές από αυτές αποτελούν αναμφίβολα παράγοντα που συμβάλλει στη νευροαισθητήρια συνδρομική και μη συνδρομική βαρηκοΐα. Τα «θερμά σημεία» για μεταλλαγές βαρηκοΐας είναι το γονίδιο MTRNR1 που κωδικοποιεί το 12S rRNA, το γονίδιο MTTL1 που κωδικοποιεί το tRNA για το Leu(UUR) και το γονίδιο MTTS1 που κωδικοποιεί το tRNA για το Ser(UCN). Τουλάχιστον το 5% της προγλωσσικής, μη συνδρομικής απώλειας ακοής, στους Καυκάσιους πληθυσμούς, οφείλεται σε γνωστές μιτοχονδριακές μεταλλαγές, εκπροσωπώντας έτσι την πιο συχνή αιτία βαρηκοΐας μετά τη μεταλλαγή 35delG του πυρηνικού γονιδίου GJB2 που κωδικοποιεί για την πρωτεΐνη συνδετίνη 26. Η συχνότητα αυτή αναμένεται να είναι ακόμα μεγαλύτερη στους Ασιατικούς πληθυσμούς. Πάντως δεν είναι ξεκάθαρο ποιό ποσοστό της μεταγλωσσικής απώλειας ακοής οφείλεται σε μιτοχονδριακές μεταλλαγές που μπορεί να είναι επίκτητες (σωματικές) ή δομικές.
Συμπεράσματα: Με το συγκεκριμένο ποσοστό των μεταλλάξεων στον ελληνικό πληθυσμό προτείνεται η υλοποίηση προγεννητικού ελέγχου για τη μετάλλαξη 35delG της κοννεξινής 26, για τη μετάλλαξη της κονεξίνης 30, εφόσον η μετάλλαξη της κονεξίνης 30 παίζει ρυθμιστικό ρόλο στην εμφάνιση της βαρηκοϊας έστω και σε ετεροζύγο γονότυπο καθώς και των μιτοχονδριακών μεταλλάξεων όπως η C1494Τ και η Α1555G, εξαιτίας του γεγονός ότι κληρονομούνται από τη μητέρα. Η γονιδιακή θεραπεία και η θεραπεία με βλαστοκύτταρα διατρέχουν ακόμη σε πειραματικό στάδιο με πολλα υποσχόμενα επιτεύγματα σε πειραματόζωα αλλά όχι ακόμη σε ανθρώπους.
ΛΙΤΣΟΥ Μπρικένα-Ελένη
"Ανάπτυξη μεθοδολογίας και προσδιορισμός επιπέδων τιγεκυκλίνης σε αίμα ασθενών"
Περίληψη
Η τιγεκυκλίνη είναι ένα ευρέως φάσματος αντιβιοτικό με δράση έναντι και πολυανθεκτικών βακτηρίων. Ανήκει στην ομάδα των τετρακυκλινών (3η γενιά) και δρα μέσω αναστολής της πρωτεϊνοσύνθεσης των βακτηρίων. Αυτό επιτυγχάνεται με πρόσδεσή της στην 30S υπομονάδα του βακτηριακού ριβοσώματος και παρεμποδίζοντας τη διαδικασία της μετάφρασης. Η τιγεκυκλίνη χρησιμοποιείται ενδονοσοκομειακά συνήθως για την αντιμετώπιση πολύ σοβαρών βακτηριακών λοιμώξεων, που περιλαμβάνουν επιλεγμένες λοιμώξεις του δέρματος και μαλακών μορίων (cSSSI), εξαιρουμένων των λοιμώξεων διαβητικού ποδός, περίπλοκες ενδο-κοιλιακές λοιμώξεις (cIAI) και πνευμονία της κοινότητας (CAP).
Σε αυτή την εργασία αναπτύχθηκε μια αναλυτική μέθοδος για την ποιοτική και ποσοτική ανίχνευση της τιγεκυκλίνης σε δείγματα 200 μL πλάσματος από νοσοκομειακούς ασθενείς χρησιμοποιώντας Υγρή Χρωματογραφία συζευγμένη με Φασματομετρία Μάζας (LC-MS/MS). Δημιουργήθηκε εξωτερική καμπύλη αναφοράς από πρότυπα διαλύματα γνωστής συγκέντρωσης και η γραμμική περιοχή της μεθόδου είχε εύρος από 0.25 ppm έως 5 ppm. Ο χρωματογραφικός διαχωρισμός πραγματοποιήθηκε σε αναλυτική στήλη Hypersil GOLD PFP reverse phase analytical column, με κινητή φάση ένα μείγμα ύδατος (Διαλύτης Α) και μεθανόλης (Διαλύτης Β) με προσθήκη φορμικού οξέος 0.1% χρησιμοποιώντας ένα βαθμιδωτό πρόγραμμα έκλουσης. Η ταχύτητα ροής ήταν 400 μL/min και ο χρόνος που απαιτείται για την ολοκλήρωση του χρωματογραφικού διαχωρισμού ήταν 5.5 min. Η φασματομετρία μάζας πραγματοποιήθηκε σε single ion mode (SIM), με πηγή ιόντων ηλεκτροψεκασμού (ESI) ρυθμισμένη σε θετικό φορτίο. Τα ζεύγη ιόντων που χρησιμοποιήθηκαν για την ποιοτική και ποσοτική ανάλυση της τιγεκυκλίνης ήταν τα m/z 586.3 & 513.2. Η θερμοκρασία ήταν ρυθμισμένη στους 320oC, η τάση ψεκασμού ιόντων (ion spray voltage) ήταν 3.5V, η τάση στα τριχοειδή (capillary voltage) ήταν 50V και η τάση στο φακό του σωλήνα (tube lens voltage) ήταν 90V.
Η μέθοδος που αναπτύχθηκε μπορεί να βρει εφαρμογή στην κλινική πράξη, ως εργαλείο για τους θεράποντες ιατρούς για την παρακολούθηση των επιπέδων του αντιβιοτικού στους ασθενείς στους οποίους έχει χορηγηθεί. Αυτή η γνώση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την προσαρμογή της θεραπευτικής αγωγής όταν χρειάζεται, ώστε να επιτυγχάνονται καλύτερες κλινικές εκβάσεις για τους ασθενείς..
ΠΑΠΟΥΤΣΑΚΗ Ελευθερία
"Συμπεριφορική μελέτη ενήλικων ατόμων Zebrafish μετά από πρόκληση τραύματος εγκεφάλου"
Περίληψη
Το Zebrafish (Danio rerio) είναι ένα εξαιρετικό πειραματικό μοντέλο, από τα πιο καλά μελετημένα μέχρι σήμερα και ιδιαίτερα χρήσιμο σε πολλούς τομείς όπως η νευροβιολογία, η τοξικολογία, η γενετική, η περιβαλλοντική βιολογία, η τοξικολογία, η αναγεννητική ιατρική κ.ά. Το Zebrafish έχει πολλές φυσιολογικές ομοιότητες με τον άνθρωπο συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, που έχει ιδιαίτερη σημασία στη συγκεκριμένη ερευνητική εργασία. Επιπλέον, περίπου το 70% των γονιδίων του ανθρώπου που σχετίζεται με ασθένειες, αντιστοιχίζεται σε ομόλογα με εκείνων των Zebrafish.
Η χρήση του στον τομέα τη βιοιατρικής έχει αποτελέσει και συνεχίζει να αποτελεί αναπόσπαστο τμήμα της έρευνας και έχει συνεισφέρει με πολύ σημαντικά αποτελέσματα σε τομείς που αφορούν ασθένειες του ανθρώπου. H συγκεκριμένη μελέτη επικεντρώθηκε στο θέμα των τραυματικών εγκεφαλικών βλαβών (Trauma Brain Injury= TBI), που προκλήθηκαν με τη βοήθεια ενός καταλλήλως διαμορφωμένου μοντέλου πτώσης βάρους στο κρανίο ατόμων ψαριών, και της επίδρασής τους στην κινητικότητα και τη συμπεριφορά των ατόμων λίγες ημέρες μετά το χτύπημα. Οι τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες έχουν αποκτήσει ιδιαίτερο ενδιαφέρον από την ερευνητική κοινότητα τα τελευταία χρόνια καθώς περισσότεροι από ενάμιση εκατομμύριο άνθρωποι το χρόνο προσβάλλονται από εγκεφαλικούς τραυματισμούς που κατηγοριοποιούνται είτε ως ήπιοι είτε ως πιο σοβαροί, ενώ 50000 άνθρωποι περίπου το χρόνο πεθαίνουν από σοβαρό εγκεφαλικό τραυματισμό.
Στη συγκεκριμένη έρευνα, μελετήθηκε η επίδραση του εγκεφαλικού τραυματισμού σε Zebrafish στην κινητικότητα των ατόμων μέχρι και έξι ημέρες μετά το «χτύπημα». Συγκεκριμένα, τα άτομα χωρίστηκαν σε δυο ομάδες, την ομάδα ελέγχου και την ομάδα έκθεσης σε τραύμα εγκεφάλου. Την ομάδα ελέγχου αποτέλεσαν 24 άτομα που υπέστησαν αναισθησία και μελετήθηκε η συμπεριφορά τους για έξι ημέρες μετά την ημέρα της αναισθησίας. Την ομάδα της έκθεσης σε τραύμα εγκεφάλου αποτέλεσαν 5 άτομα συνολικά τα οποία αναισθητοποιήθηκαν, και χτυπήθηκαν όλα με το ίδιο βάρος με ένα μοντέλο πτώσης βάρους στο κρανίο, και στη συνέχεια μελετήθηκε η συμπεριφορά τους για 6 ημέρες μετά το χτύπημα. Οι καταγραφές μελέτης της συμπεριφοράς και για τις δύο ομάδες ατόμων που μελετήθηκαν, περιλαμβάνουν τις παραμέτρους της συνολικής διανυθείσας απόστασης, της αναπτυχθείσας ταχύτητας και κινητικότητας, καθώς και της συχνότητας επισκεψιμότητας διαφόρων ζωνών του συστήματος ελέγχου της συμπεριφοράς και έδειξαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων ατόμων, εκτεθειμένων και μη σε εγκεφαλικό τραυματισμό.
ΜΠΑΡΚΑ Φωτεινή